As células cerebrais decidem por conta própria quando liberar o hormônio do prazer

 

Além de suavizar as rugas, os pesquisadores descobriram que o medicamento Botox pode revelar o funcionamento interno do cérebro. Um novo estudo o usou para mostrar que o feedback das células nervosas individuais controla a liberação de dopamina, um mensageiro químico envolvido na motivação, memória e movimento.

Essa “autorregulação”, dizem os pesquisadores, contrasta com a visão amplamente aceita de que a liberação de dopamina – conhecida como o hormônio do “bem-estar” – por qualquer célula depende de mensagens de células próximas para reconhecer que ela está liberando também muito do hormônio.

Liderado por pesquisadores da NYU Grossman School of Medicine, o novo estudo mostrou que as células cerebrais que liberam dopamina respondem aos seus próprios sinais para regular a produção do hormônio. Como a morte das células cerebrais que liberam dopamina é um fator-chave na doença de Parkinson, as novas descobertas fornecem informações sobre por que essas células morrem no distúrbio do movimento, dizem os pesquisadores.

“Nossas descobertas fornecem a primeira evidência de que os neurônios da dopamina se auto-regulam no cérebro”, diz o autor principal do estudo, Takuya Hikima, PhD. “Agora que entendemos melhor como essas células se comportam quando estão saudáveis, podemos começar a desvendar por que elas se degradam em doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson”, acrescenta Hikima, instrutor do Departamento de Neurocirurgia da NYU Langone Health.

Hikima diz que seu estudo foi motivado pelo que a equipe de pesquisa viu como falhas na maneira antiga de pensar sobre como a dopamina funciona. Primeiro, para que uma célula controle seu vizinho com dopamina, seria necessário um grande número de sinapses, ou junções onde duas células se encontram e trocam mensagens. No entanto, os pesquisadores dizem que não houve sinapses suficientes para explicar isso.

Em segundo lugar, muitos tipos de células produtoras de hormônios no corpo usam um sistema simplificado que auto-regula a liberação posterior, então parecia estranho que os neurônios de dopamina usassem um processo mais indireto.

Para o estudo, publicado em 6 de abril na revista Cell Reports , a equipe de pesquisa coletou neurônios de dopamina de dezenas de ratos. Eles injetaram Botox em algumas células cerebrais, uma toxina que impede que as células nervosas enviem mensagens químicas aos neurônios e outras células. A ação de bloqueio dos nervos do produto químico é responsável por sua capacidade de relaxar os músculos em tratamentos de enxaqueca e rugas.

Ao injetar Botox em neurônios individuais, diz Hikima, os pesquisadores esperavam mostrar se algum sinal para continuar ou interromper a liberação de dopamina só poderia vir de fora da célula “paralisada”. Se os neurônios fossem de fato controlados por células vizinhas de dopamina, a liberação de dopamina permaneceria inalterada porque as células tratadas ainda receberiam sinais de dopamina das células não tratadas próximas.

Em vez disso, as descobertas revelaram uma queda de 75 por cento no fluxo de dopamina, sugerindo que os neurônios da dopamina dependem amplamente de sua própria descarga para determinar a taxa de liberação do hormônio, de acordo com os pesquisadores.

“Uma vez que nossa técnica de Botox nos ajudou a resolver o problema de como os neurônios de dopamina regulam sua comunicação, ela também deve nos permitir descobrir como outras células nervosas interagem umas com as outras no cérebro dos mamíferos”, diz a autora sênior do estudo Margaret Rice.

A próxima equipe de pesquisa planeja explorar outras áreas da atividade dos neurônios da dopamina que permanecem pouco compreendidas, como a dependência da liberação de dopamina do cálcio de fora das células cerebrais, diz Rice, professora dos Departamentos de Neurocirurgia e Neurociência e Fisiologia da NYU Langone . Os pesquisadores também pretendem examinar como a auto-regulação da dopamina pode contribuir para a morte celular na doença de Parkinson.

Fonte: NYU Langone