Pesquisadores acabaram de pegar bactérias evitando o tratamento com antibióticos com um truque nunca antes visto.
O talento problemático das bactérias para desenvolver resistência contra antibióticos é uma ameaça à saúde que cresce rapidamente . Essa capacidade tem origens antigas e permite que infecções bacterianas resistentes a medicamentos, como MRSA e gonorreia , matem 1,3 milhão de pessoas em todo o mundo a cada ano.
Essas superbactérias estão até entrando em animais selvagens, como golfinhos e ursos .
Os micróbios astutos podem roubar genes uns dos outros , transmitindo rapidamente táticas de resistência a antibióticos: as estratégias incluem inativar diretamente os antibióticos, impedir que os antibióticos se acumulem em seus sistemas ou alterar os alvos dos antibióticos para que os medicamentos não sejam mais eficazes.
Graças em parte ao uso excessivo de antibióticos , as superbactérias acumularam várias táticas de resistência, tornando-as extremamente difíceis de tratar.
“Essa nova forma de resistência é indetectável em condições rotineiramente usadas em laboratórios de patologia, tornando muito difícil para os médicos prescrever antibióticos que tratem efetivamente a infecção, podendo levar a resultados muito ruins e até morte prematura”, explica o Telethon Kids Institute para doenças infecciosas. pesquisador Timothy Barnett.
O microbiologista do Telethon Kids Institute, Kalindu Rodrigo, e seus colegas descobriram esse novo mecanismo enquanto investigavam como o Streptococcus do Grupo A responde aos antibióticos.
Essa bactéria geralmente causa dores de garganta e infecções de pele, mas também pode levar a infecções sistêmicas, como escarlatina e síndrome do choque tóxico.
“As bactérias precisam produzir seus próprios folatos para crescer e, por sua vez, causar doenças. Alguns antibióticos funcionam bloqueando essa produção de folato para impedir o crescimento de bactérias e tratar a infecção”, explica Barnett.
“Ao olhar para um antibiótico comumente prescrito para tratar infecções cutâneas por estreptococos do grupo A, encontramos um mecanismo de resistência onde, pela primeira vez, a bactéria demonstrou a capacidade de tomar folatos diretamente de seu hospedeiro humano quando impedida de produzir o seu próprio. “
Assim , o Streptococcus vem adquirindo folato já processado de fora de suas próprias células; essas moléculas são abundantes em nossos corpos.
O processo ignora completamente a ação do sulfametoxazol, um antibiótico que inibe a síntese de folato nas bactérias, tornando o medicamento ineficaz.
Rodrigo e a equipe identificaram pelo menos um gene envolvido: o thfT. Ele codifica parte do sistema de coleta de folato, não muito diferente do nosso, já que também não podemos produzir folato e devemos obtê-lo de nossos alimentos.
A bactéria Streptococcus com esse gene, portanto, encontrou uma maneira de sugar o folato e subverter o sulfametoxazol.
No laboratório, o Streptococcus do Grupo A sucumbe aos antibióticos sulfametoxazol porque não possui outra fonte acessível de folato.
Nesse caso, as bactérias só são resistentes aos antibióticos quando estão causando uma infecção real dentro de nossos corpos. Isso significa que ainda não há uma maneira fácil de detectar essa resistência a antibióticos em laboratórios de patologia.
Esse mecanismo sugere que a resistência a antibióticos é muito mais variada do que os pesquisadores perceberam anteriormente e enfatiza a necessidade de estabelecer tratamentos mais diversos contra bactérias.
“Infelizmente, suspeitamos que isso seja apenas a ponta do iceberg – identificamos esse mecanismo no Strep do Grupo A, mas é provável que seja um problema mais amplo em outros patógenos bacterianos”, diz Barnett.
Compreender esses mecanismos é o primeiro passo para poder testá-los e combatê-los , prescrevendo outras classes de antibióticos.
“É vital estarmos um passo à frente dos desafios da resistência antimicrobiana e, como pesquisadores, devemos continuar a explorar como a resistência se desenvolve em patógenos e projetar métodos de diagnóstico e terapêutica rápidos e precisos”, insta Rodrigo.
Esta pesquisa foi publicada na Nature Communications
