No grande debate natureza versus criação, a natureza acabou de vencer.
A pesquisa da UCI liderada por Amal Alachkar descobriu que muito de um certo aminoácido in utero causou esquizofrenia em camundongos, apesar da qualidade do cuidado pós-parto – e o estudo sugere que o mesmo aconteceria com humanos.
A equipe planeja usar os resultados para desenvolver melhores tratamentos para – e possivelmente evitar – esquizofrenia e outros transtornos psiquiátricos.
“Meu princípio é não esperar até ver os sintomas”, diz Alachkar, professor associado de ensino em ciências farmacêuticas. “As raízes dos sintomas são muito precoces, então por que não fazemos algo para prevenir em vez de intervir?”
A natureza da esquizofrenia
O estudo, publicado na Communications Biology , é o mais recente de três mostrando como camundongos que recebem metionina extra, um aminoácido essencial ao metabolismo, experimentam mudanças genéticas e comportamentais que marcam a esquizofrenia em humanos.
O primeiro descobriu que dar metionina extra a ratos adultos fazia com que eles exibissem sintomas de esquizofrenia, como retraimento social e deficiência de comunicação, memória e habilidades de raciocínio. O segundo demonstrou que os ratos que receberam metionina em excesso durante o estágio de desenvolvimento do cérebro da gravidez tiveram filhos cujos genes e comportamento indicam esquizofrenia nas pessoas.
Esses estudos levaram Alachkar a perguntar: As mães camundongas esquizofrênicas induziam sintomas em seus filhos ou esses sintomas eram puramente naturais?
“Sabemos que cuidar na fase inicial da vida pode ser muito importante para os transtornos psiquiátricos”, diz ela.
O terceiro estudo responde à pergunta. Os pesquisadores trocaram a prole ao nascer para que os filhotes com metionina extra fossem criados por mães sem ela e vice-versa.
Não fez diferença: os filhotes com excesso de metionina mostravam sinais de esquizofrenia, e os que não tinham, não. Nurture foi incapaz de resgatar o primeiro do desenvolvimento de comportamentos esquizofrênicos. Nem gerou a doença na prole sem o aminoácido extra.
Trabalhando com Geoffrey Abbott, professor de fisiologia e biofísica da UCI, e Pierre Baldi, distinto professor de ciência da computação, a equipe analisou a química, os genes e a atividade do cérebro dos filhotes. Eles descobriram que cerca de 800 genes foram afetados pelo excesso de metionina e que, 24 horas após o nascimento, esses genes alteraram o cérebro dos filhotes. Os resultados correspondem à esquizofrenia em humanos, e os pesquisadores estão confiantes de que as mudanças que os ratos experimentaram ocorreriam também nas pessoas.
Como eles foram capazes de detectar as diferenças muito cedo na vida, os cientistas acreditam que uma droga poderia ser desenvolvida para impedir que essas mudanças ocorressem.
“Isso pode apontar o caminho para biomarcadores ou mesmo terapias potenciais para a esquizofrenia”, diz Abbott.
Outras aplicações
O objetivo é criar medicamentos para tratar, curar ou, idealmente, prevenir a esquizofrenia. Atualmente, os medicamentos podem tratar apenas alguns sintomas, como alucinações.
“Mas o que é incapacitante em pacientes com esquizofrenia são as disfunções cognitivas que os tornam realmente retirados da vida, incapazes até de ter um emprego”, diz Alachkar. “Se pudéssemos desenvolver um tratamento melhor, esses pacientes poderiam trabalhar, se comunicar com outras pessoas, ter uma vida normal.”
E os pacientes com esquizofrenia podem não ser os únicos a se beneficiar.
Um gene que mostrou uma mudança particularmente grande já está associado à epilepsia, autismo e Alzheimer, “sugerindo pelo menos uma linha comum entre essas doenças e a esquizofrenia”, observa Abbott.
“Há muitos sintomas sobrepostos entre esquizofrenia e autismo e entre esquizofrenia e Alzheimer”, diz Alachkar. “Então comecei a pensar: ‘Estamos vendo os mesmos mecanismos que começam muito, muito cedo na vida?’”
Ela se pergunta se autismo, esquizofrenia e Alzheimer são na verdade a mesma doença que se apresenta de forma diferente na infância, adolescência e velhice, respectivamente.
Alachkar diz: “Estou muito interessado agora em colaborar para ver se podemos usar essas vias como alvos para terapias não apenas para esquizofrenia, mas também para autismo e Alzheimer.”
Fontes: UC Irvine / Neuro Science News
